Забродин М. А.
директор ООО «Школа P-DTR Михаила Забродина»
Кузнецова Л. Л.
доктор медицинских наук, заместитель директора по научной работе ООО «Школы P-DTR Михаила Забродина»
Скачать статью в формате .docx >>>
Аннотация
В работе представлена инновационная гипотеза коррекции артериального давления нейрорефлекторным методом P-DTR (Proprioceptive-Deep Tendon Reflex). Актуальность работы связана с тем, что до настоящего времени не предложено иных способов лечения артериальной гипертензии, кроме пожизненной фармакологической поддержки. Приводится обоснование состоятельности метода с точки зрения нейрофизиологии и нейронаук. Метод безопасный, эффективный, безболезненный, персонифицированный, неинвазивный, занимающий около 30 минут приёма.
Ключевые слова:
гипертония, этиологическое лечение, нейрорефлекторная коррекция артериального давления, сенсорная и проприоцептивная дисфункция.
Введение
Артериальная гипертензия (АГ) остается ведущей причиной предотвратимой смертности и инвалидности во всем мире, выступая ключевым фактором риска сердечно-сосудистых, цереброваскулярных и почечных заболеваний. Современные клинические рекомендации, включая руководства ВОЗ, основаны преимущественно на фармакотерапии, которая доказала свою эффективность в снижении артериального давления (АД) и связанных с ним осложнений [1]. Однако, будучи в основном симптоматической, стандартная терапия часто требует пожизненного применения и может быть сопряжена с побочными эффектами и проблемами приверженности лечению. Это подчеркивает неудовлетворенную потребность в разработке стратегий, нацеленных на патофизиологические механизмы, лежащие в основе дисрегуляции АД.
Одним из таких перспективных механизмов считается нарушение нейрогенной регуляции. Растущее количество данных свидетельствует о том, что в патогенезе АГ ключевую роль может играть дисфункция афферентной
сигнализации от различных периферических рецепторов, включая баро-, хемо- и механорецепторы. Мы предполагаем, что искаженная сенсорная информация приводит к формированию дезадаптивных эфферентных команд центральной нервной системой (ЦНС). Это, в свою очередь, вызывает устойчивое повышение АД, опосредованное, среди прочего, хронической гиперактивацией симпатической нервной системы (СНС).
В соответствии с этой гипотезой, метод P-DTR (Proprioceptive-Deep Tendon Reflex), разработанный Хосе Паломаром [2], может рассматриваться в качестве подхода для нейромодуляции данных нарушений. Теоретической основой метода P-DTR является диагностика и коррекция дисфункций периферических сенсорных рецепторов с целью нормализации афферентного потока. Мы выдвинули гипотезу, что такая коррекция может способствовать восстановлению физиологических паттернов регуляции АД со стороны ЦНС. В отличие от многих мануальных методов, включая лежащую в его основе кинезиологию, а также остеопатию или массаж, которые часто фокусируются на биомеханических корректировках [3], P-DTR позиционируется как метод, направленный непосредственно на нормализацию сенсорного ввода.
Это теоретическое различие позволяет предположить, что P-DTR может воздействовать на более глубокое звено в патогенетической цепи АГ, что потенциально способно обеспечить долгосрочный эффект. Тем не менее, в настоящее время доказательная база, подтверждающая эффективность P-DTR в лечении АГ, отсутствует.
Цель данной публикации — представить научное обоснование для проверки гипотезы о том, что коррекция сенсорной афферентации с помощью метода P-DTR может привести к устойчивому снижению АД у пациентов с эссенциальной гипертензией. Для валидации этого подхода необходимы строгие рандомизированные контролируемые исследования, предназначенные для оценки его эффективности и безопасности.
Нейрогенная модель гипертензии: от классической физиологии к современной терапевтической гипотезе
Нейрогенная модель артериальной гипертензии (АГ), предполагающая ключевую роль дисрегуляции со стороны центральной нервной системы (ЦНС), имеет глубокие исторические корни. Эксперименты Клода Бернара в XIX веке (цитируются по Modell H.) [4], впервые продемонстрировавшие, что повреждение структур головного мозга вызывает повышение артериального давления (АД), заложили фундамент для понимания центрального контроля сосудистого тонуса. Дальнейшее развитие эта концепция получила в работах Уолтера Кэннона,[5] описавшего роль симпатической нервной системы (СНС) в поддержании гомеостаза. Исследования барорефлекторной дуги, проведённые
Carl Ludwig, Henry Pickering Bowditch и Корнея Хейманса также сделали большой вклад, как заметил Судаков [6].
В XX веке вклад Г. Ф. Ланга [7] и А. Л. Мясникова [8] позволил сформулировать представление об АГ как о заболевании регуляции, первоначально возникающем как невроз высших нервных центров. Согласно этой кон
цепции, хроническое психоэмоциональное напряжение приводит к стойкой гиперактивации СНС, что подтверждается современными прямыми измерениями нервной активности (микронейрографией) [9], показывающими повышенный симпатический тонус у пациентов с эссенциальной гипертензией. Ключевым звеном в этой цепи является нарушение сенсорной афферентации [10 11]. Снижение чувствительности барорецепторов, как классический пример, приводит к неадекватной обратной связи и формированию в ЦНС дезадаптивных эфферентных команд. Этот процесс усугубляется при хроническом стрессе, когда гиперактивность миндалевидного тела [12] и ослабление контроля со стороны префронтальной коры [13] создают порочный круг, поддерживающий активацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси и СНС. Последствия включают не только прямой вазоконстрикторный эффект, но и опосредованное воздействие на почки (повышенная секреция ренина, задержка натрия) [14], что интегрирует нейрогенные и гуморальные механизмы патогенеза АГ.
Таким образом, СНС выступает интегральным драйвером АГ [15,16], что делает ее привлекательной мишенью для терапии. Однако существующие фармакологические подходы к симпатической блокаде часто неселективны и сопряжены с побочными эффектами. Это обосновывает поиск немедикаментозных методов, способных осуществлять целевую нейромодуляцию. Мы предполагаем, что метод P-DTR может представлять собой такой подход. В отличие от мануальных методов, ориентированных на биомеханические корректировки, P-DTR фокусируется на диагностике и коррекции дисфункций периферических сенсорных рецепторов, включая проприоцептивные. Теоретической основой служит принцип, что искаженная сенсорная афферентация приводит к формированию ошибочных моторных и вегетативных ответов ЦНС. Метод использует мануальное мышечное тестирование в качестве функционального индикатора состояния нервной системы, а последующая специфическая стимуляция рецепторов направлена на нормализацию афферентного потока.
Гипотеза, требующая проверки, заключается в следующем: коррекция нарушенной сенсорной афферентнации с помощью P-DTR способна модулировать дезадаптивную симпатическую активность, что приведет к устойчивому снижению АД у пациентов с эссенциальной гипертензией. Данное предположение основано не на прямом продолжении работ классических физиологов, а на современном понимании нейропластичности и роли сенсорного входа в регуляции вегетативных функций. Для его проверки необходимы строгие клинические исследования, призванные объективно оценить как эффективность метода, так и предложенный нейрофизиологический механизм его действия.
Заключение
Представленная гипотеза предлагает сместить парадигму в подходе к лечению артериальной гипертензии (АГ) с паллиативного контроля артериального давления на коррекцию лежащих в его основе нейрогенных меха
низмов. Мы постулируем, что ключевым патогенетическим звеном является нарушение сенсорной афферентации, ведущее к дезадаптивной симпатической активации. Метод P-DTR представлен в качестве потенциального инструмента для целевой нейромодуляции этого процесса путем коррекции дисфункциональной сенсорной афферентации.
Теоретическое обоснование гипотезы опирается на хорошо установленные принципы нейрогенной регуляции кровообращения и роль симпатической нервной системы в патогенезе АГ. В отличие от существующих
нефармакологических подходов, P-DTR фокусируется на первичном звене патогенеза — нормализации афферентного потока, что потенциально позволяет восстановить физиологические паттерны регуляции со стороны ЦНС.
На сегодняшний день отсутствуют какие‑либо опубликованные данные о рандомизированных контролируемых исследований (РКИ), посвященных применению P-DTR для коррекции АД. Основными вызовами для проведения таких исследований являются новизна метода, отсутствие стандартизированных протоколов и необходимость специальной подготовки практиков. Несмотря на эти затруднения, растущее международное распространение метода создает возможность для его независимой валидации.
Таким образом, данная гипотеза является проверяемой и отвечает критериям новизны, предлагая новый взгляд на терапевтическую модуляцию нейрогенного компонента АГ. Для перевода этой концепции из области теоретических предположений в сферу доказательной медицины критически необходимы строго разработанные РКИ. Мы призываем научное сообщество к консолидации усилий для организации таких исследований, которые должны быть направлены на оценку как клинической эффективности метода P-DTR в снижении АД, так и его влияния на объективные маркеры симпатической активности.
Нейрогенный механизм артериальной гипертензии получает противовес в виде метода коррекции — нейрорефлекторной терапии.
Важно отметить, что на сегодняшний день в научной литературе не только полностью отсутствуют сведения о крупных рандомизированных исследованиях и мета-анализах, но и какие‑либо публикации, посвященные применению метода нейрорефлекторной терапии для лечения артериальной гипертензии. Таким образом, настоящая работа является первым описанием метода, в котором демонстрируются потенциальные возможности данного подхода.
Научное и медицинское сообщество должно быть ознакомлено с новым методом, чтобы не пропустить потенциальную пользу, которая может быть обнаружена в процессе независимой проверки и воспроизведения результатов; в ходе коллективного анализа, критики и совершенствования (другие эксперты могут увидеть в идее то, что не увидел автор, предложить улучшения или новые направления для исследований); в процессе открытых дискуссий и научных дебатов (чтобы подвергнуть её строгой проверке и либо подтвердить её ценность, либо отклонить, сэкономив время и ресурсы); в ходе своевременного внедрения в практику (если идея действительно полезна, то чем раньше о ней узнают, тем быстрее её начнут применять для улучшения здоровья людей и спасения жизней).
В последнее время заметно растёт интерес к нейрогенному механизму коррекции АД. Сюда относится симпатическая денервация почек, экспериментальное исследование барорецепторного механизма коронарного синуса, многоканальная стимуляция афферентного нерва каротидного синуса, прямое взаимодействие рецепторов кинина В1 с классическим ангиотензиновым рецептором 1 типа и другие.
Список литературы
1. Visseren FLJ, Mach F, Smulders YM, Carballo D, Koskinas KC, Bäck M, и др. Руководство ESC 2021 по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний в клинической практике. Eur Heart J. 2021;42(34):3227–337.
Доступно по ссылке:
https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehab484
2. Palomar Lever KH, Svet MS. Способ диагностики и восстановления рефлекторной мышечной активности. Патент РФ № 2722402. 2020 29 мая. Доступно по ссылке:
https://fips.ru/iiss/document.xhtml?faces-redirect
=true&id=ac91f1ee47814b8995f7f537cd0739b3
3. Kendall HO, Kendall FP, Wadsworth GE. Тестирование и функция мышц. Frederiks K, редактор русского перевода. 2‑е изд. Baltimore: The Williams & Wilkins Company; 1971. 326 с. На рус. яз.
4. Modell H, Cliff W, Michael J, McFarland J, Wenderoth MP, Wright A. Взгляд физиолога на гомеостаз. Adv Physiol Educ. 2015;39(4):259–66. doi: 10.1152/advan.00107.2015. Новаторский подход 36
5. Cannon WB. Мудрость тела. 2‑е изд., испр. и доп. New York: W. W. Norton & Company; 1939. 333 с.
6. Судаков К. В., Слугин В. С. Физиология сердца. Москва: Медицинское информационное агентство; 2015. 408 с. На рус. яз. — ISBN 978‑5‑9986‑0214‑9.
7. Ланг Г. Ф. Гипертоническая болезнь. Ленинград: Медгиз; 1950. 496 с. На рус. яз.
8. Мясников А. Л. Гипертоническая болезнь. Москва: Медгиз; 1954. 892 с. На рус. яз.
9. Grassi G. Симпатические нервные механизмы при гипертонии. Circ Res. 2024;134(8):965–80. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.124.323515.
10. Бернштейн Н. А. О построении движений. Москва: Медгиз; 1947. На рус. яз.
11. Sherrington CS. Интегративная деятельность нервной системы. New York: Charles Scribner’s Sons; 1906.
12. Tawakol A, Ishai A, Takx RAP, и др. Связь между активностью миндалевидного тела в покое и сердечно-сосудистыми событиями: лонгитюдное когортное исследование. Lancet. 2017;389(10071):834–45. doi: 10.1016/S0140‑6736(16)31714‑7.
13. Gianaros, P. J. Нейробиологические пути, связывающие социально-экономический статус и здоровье / P. J. Gianaros, J. R. Jennings // Psychosomatic Medicine. — 2018. — Vol. 80, № 7. — P. 650–661. — DOI: 10.1097/PSY.0000000000000616.
14. Карпов Ю. А., Сорокин Е. В. Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в сердечно-сосудистом континууме. В кн.: Карпов Ю. А., Сорокин Е. В., редакторы. Профилактика сердечно-сосудистых
заболеваний в реальной клинической практике. Москва: Медиа Сфера; 2018. с. 45–62. На рус. яз.
15. Guyton AC, Hall JE. Медицинская физиология. Кобрин В. И., редактор русского перевода. Москва: Логосфера; 2008. 1296 с. На рус. яз.
16. Schmidt R., Thews G., редакторы. Физиология человека. 3‑е изд. Кобрин В. И., Алипов Н. Н., Костюк П. Г., редакторы русского перевода. Москва: Мир; 2005. Т. 1. 323 с. На рус. яз.
